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  1. C100 医学部/医学系研究科
  2. C100b 刊行物
  3. Nagoya journal of medical science
  4. 87(2)

Long non-coding RNA taurine upregulated 1 regulates the progression of head and neck cancer

https://doi.org/10.18999/nagjms.87.2.211
https://doi.org/10.18999/nagjms.87.2.211
b7cbaa3f-044e-4035-ac6c-fc6dd2e2e155
名前 / ファイル ライセンス アクション
03_Nioka.pdf 03_Nioka.pdf (1.6 MB)
license.icon
アイテムタイプ itemtype_ver1(1)
公開日 2025-05-27
タイトル
タイトル Long non-coding RNA taurine upregulated 1 regulates the progression of head and neck cancer
言語 en
著者 Nioka, Kohei

× Nioka, Kohei

en Nioka, Kohei

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Ichimura, Norihisa

× Ichimura, Norihisa

en Ichimura, Norihisa

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Ikutomi, Shohei

× Ikutomi, Shohei

en Ikutomi, Shohei

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Hibi, Hideharu

× Hibi, Hideharu

en Hibi, Hideharu

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アクセス権
アクセス権 open access
アクセス権URI http://purl.org/coar/access_right/c_abf2
権利
権利情報Resource http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/
権利情報 Creative Commons Attribution-NonCommercial-NoDerivatives 4.0 International
言語 en
キーワード
主題Scheme Other
主題 long non-coding RNA
キーワード
主題Scheme Other
主題 head and neck cancer
キーワード
主題Scheme Other
主題 taurine upregulated gene1
内容記述
内容記述タイプ Abstract
内容記述 Taurine upregulated 1 (TUG1), whose function is associated with tumor development, is a relatively new long non-coding RNA. TUG1 is overexpressed in multiple types of cancers. However, in head and neck squamous cell carcinoma (HNSCC), the behavior of TUG1 has not yet been completely elucidated. Therefore, we aimed to clarify the function of TUG1 in HNSCC and develop a novel therapeutic target. We analyzed the expression levels of TUG1 in patients with HNSCC using The Cancer Genome Atlas dataset and human oral keratinocytes, and five HNSCC cell lines (HSC-4, Sa3, HSQ-89, SAS, and Ca9-22) through quantitative reverse-transcription polymerase chain reaction. The biological role of TUG1 in HNSCC was investigated using cell growth and migration assays with antisense oligonucleotides in Ca9-22 and SAS cell lines. TUG1 target genes were identified via microarray analysis. The TUG1 expression level was considerably higher in tumor than in normal tissues, and the same result was observed in human oral keratinocytes and all HNSCC cell lines. TUG1 knockdown dramatically inhibited cell proliferation and migration. Furthermore, we identified nemo-like kinase, which may change in tandem with TUG1 expression. Our findings indicate the possibility for targeting the TUG1-nemo-like kinase axis as a novel approach for the treatment of HNSCC.
言語 en
出版者
出版者 Nagoya University Graduate School of Medicine, School of Medicine
言語 en
言語
言語 eng
資源タイプ
資源タイプresource http://purl.org/coar/resource_type/c_6501
タイプ departmental bulletin paper
出版タイプ
出版タイプ VoR
出版タイプResource http://purl.org/coar/version/c_970fb48d4fbd8a85
ID登録
ID登録 10.18999/nagjms.87.2.211
ID登録タイプ JaLC
関連情報
関連タイプ isVersionOf
識別子タイプ URI
関連識別子 https://www.med.nagoya-u.ac.jp/medlib/nagoya_j_med_sci/872.html
収録物識別子
収録物識別子タイプ PISSN
収録物識別子 0027-7622
収録物識別子
収録物識別子タイプ EISSN
収録物識別子 2186-3326
書誌情報 en : Nagoya Journal of Medical Science

巻 87, 号 2, p. 211-219, 発行日 2025-05
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Ver.1 2025-05-27 06:07:38.284814
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