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遺伝子発現レベルが低下しており、特に細胞質リンカードメインに隣接した変異体の1つでは vir 遺伝子発現誘導能が完全に失われていた。リンカードメインではフェノール化合物の感知に必要なアミノ酸がこのドメイン全体に分散していた。以上の結果から、リンカードメインと TM2 ドメインの一部からなる少なくとも140アミノ酸の領域が　vir 遺伝子発現の誘導に必要であることが明らかになった。 TM2 ドメインは膜にアンカーした VirA のリンカードメインがフェノール化合物を認識できるような構造をとるために必要であると考えられる。さらに、シグナル応答能が完全に失われた2種の異なる VirA 変異体　（自己リン酸化されるヒスチジンの置換変異体およびフェノール化合物シグナル受容部位の変異体）　の間で相補試験を行った結果、vir 遺伝子発現誘導および腫瘍形成能の回復がみられた。このことから、二量体を構成する VirA 分子間でのリン酸転移が生ずることが示唆された。また、糖応答性に関わる変異体を用いた相補試験の結果、vir 遺伝子発現の糖による増幅には2つの完全なペリプラズムドメインが必要であることが示された。 T-DNA 転移の初期過程の次の段階として、vir 遺伝子にコードされるタンパク質の働きにより、アグロバクテリウム内で一本鎖 T-DNA、二本鎖 T-DNA および二本鎖環状型 T-DNA 分子が形成される。私はモデル実験系を用いて種々の vir 遺伝子の変異体における環状型 T-DNA 形成頻度を測定することにより、この T-DNA 環状化には、virD 遺伝子座のプロモーター領域に近い1.5kb の領域が必要であることを明らかにした。", "subitem_description_language": "en", "subitem_description_type": "Abstract"}]}, "item_12_description_5": {"attribute_name": "内容記述", "attribute_value_mlt": [{"subitem_description": "名古屋大学博士学位論文 学位の種類:博士(理学) (論文) 学位授与年月日:平成14年4月30日", "subitem_description_language": "ja", 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