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(6)感受性ナシ葉では,胞子接種後2時間目頃から発芽胞子のAK-毒素による電解質の多量漏出が観察された。多量漏出はその後一時停滞し,菌の侵入後に再び急激な増大を示した(第3章第2節)。 (7)病原性失活菌にAK-毒素を加えて接種すると,感受性ナシ組織への菌の感染が誘発された。逆に,黒斑病菌の胞子発芽時のAK-毒素分泌を阻害すると,宿主組織への感染頻度は著しく抑制された(第3章第3節)。 (8)非病原菌の胞子発芽液を予め処理した感受性品種では,黒斑病菌の感染が抑制されたが,AK-毒素に対する反応性の低下は認められなかった(第3章第4節)。 (9)以上の結果から,ナシ黒斑病における感染成立の可否は,発芽胞子の分泌するAK-毒素にによって決定され,AK-毒素は感受性品種のみにわずかな生理障害を引き起し,それが宿主の抵抗反応系の始動を停止し,病原菌受容への活性化に導くものと考えられる。 (10)AK-毒素は,感受性品種には0.01$\\mu$g/mlの低濃度まで毒性を発揮したが,抵抗性品種や非宿主には1000$\\mu$g/mlでもまったく活性を示さなかった。また,ナシ品種間におけるAK-毒素反応性は,黒斑病感受性と完全に一致した(第4章第1節および第2節)。 (11)感受性ナシ組織におけるAK-毒素反応性を調べると,壊死斑の形成,電解質多量漏出,原形質分離能の失活,原形質流動の停止,気孔開閉能の失活,さらに花粉発芽の抑制などが観察され,すべての組織,器官がAK-毒素反応性を示した(第4章第3節)。 (12)原形質分離下の遊離細胞やプロトプラストでも,AK-毒素に対する特異性を保持していたが,その反応性は著しく遅延低下することが認められた(第4章第4節)。 (13)AK-毒素による電解質多量漏出は,宿主のAK-毒素反応性の中では最も早く顕著に認められ,その漏出量もAK-毒素処理後急激に増大した。また,電解質漏出に対するAK-毒素作用はまったく温度依存性を示さなかった(第5章第1節)。 (14)AK-毒素による電解質多量漏出を分析すると,その主成分は$K^+$で,$K^+$の漏出はAK-毒素処理後すみやかに,しかも直線的に増大した。また無機りん酸やアミノ酸においてもAK-毒素による初期漏出が観察された。なお,$Na^+$,$Mg^2+$,$Ca^2+$などのカチオンの多量漏出はまったく認められなかった(第5章第2節)。 (15)AK-毒素による$K^+$多量漏出は,NaCl,$MgCl_2$,$CaCl_2$を添加するとさらに著しく増大した。また、$K^+$漏出の増大現象は,無機イオンの添加時にのみ認められ,無機イオンを除去するとその効果は容易に消失した。さらに,無機イオン添加時にはカチオンの組織内取り込みも観察された。なお、AK-毒素は,宿主のカチオン依存性ATPase活性にはまったく効果を示さなかった(第5章第3節)。 (16)ナシ葉に軽い熱処理(例えば55℃で2秒の温湯処理)を行なうと,感受性品種に対するAK-毒素作用は著しく抑制された。この熱処理の効果は一時的で,28℃下では12時間以内に元の感受性に復帰した。また,浸透圧ショックを与えた感受性ナシ葉でも,AK-毒素反応性の低下が認められた(第5章第4節)。 (17)感受性ナシ品種では,S-S結合還元剤処理によってAK-毒素による電解質多量漏出はある程度遅延保護された。また,植物ホルモンのABA処理では抑制効果が,IAA処理では促進効果がそれぞれに認められた。一方,プロトプラストに蛋白分解酵素処理を行なうと,感受性品種のプロトプラストのAK-毒素反応性は,さらに著しく低下した(第5章第4節)。 (18)ナシ組織には,AK-毒素の特異的不活化能の存在は認められなかった。一方,ナシ組織におけるAK-毒素結合物質の検索を試みたが,特異的結合物質の存在は見い出せなかった(第5章第5節)。 (19)以上の結果から,AK-毒素は感受性ナシ品種にのみ顕著な活性を発揮するが,宿主における特異性発現に関与する因子は,抵抗性品種側ではなく,感受性品種側に存在すること,この特異性発現には,宿主の何らかの蛋白が関与すること,さらに,AK-毒素の作用点は宿主原形質膜にあり,その透過調節機能を完全に失活させることなどが示唆される。", "subitem_description_language": "ja", 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