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  1. B100 理学部/理学研究科
  2. B100d 学位論文
  3. 博士論文(理博・論理博)

IL-1シグナル伝達経路におけるアダプター/スカフォールドタンパク質TAB2の作用機構

http://hdl.handle.net/2237/6371
http://hdl.handle.net/2237/6371
84067167-3f9b-4283-914a-423d441c50de
名前 / ファイル ライセンス アクション
ko6581.pdf ko6581.pdf (2.3 MB)
Item type 学位論文 / Thesis or Dissertation(1)
公開日 2006-05-24
タイトル
タイトル IL-1シグナル伝達経路におけるアダプター/スカフォールドタンパク質TAB2の作用機構
言語 ja
著者 岸田, 聡

× 岸田, 聡

WEKO 12085

ja 岸田, 聡

Search repository
Kishida, Satoshi

× Kishida, Satoshi

WEKO 12086

en Kishida, Satoshi

Search repository
アクセス権
アクセス権 open access
アクセス権URI http://purl.org/coar/access_right/c_abf2
抄録
内容記述 哺乳動物のMAPKKKファミリーに属するTAK1は、自然免疫を制御するInterleukin-1(IL-1)によって活性化される細胞内シグナル伝達経路において機能している。IL-1シグナルはTAK1を介して、MAPKであるJNK/p38と、転写因子であるNF-kBを活性化する。TAK1と結合するタンパク質として単離、同定されたTAK1-binding protein2(TAB2)は、これまでの研究から、IL-1シグナルに応じてTAK1とその上流因子である tumor necrosis factor receptor-associated factor 6 (TRAF6) とを結びつけるアダプターとして働くことが示されている。一方、最近の報告から、IL-1シグナルによってTRAF6のubiquitinationが誘導されること、そしてこのステップがTAK1の活性化に不可欠であることが明らかになった。しかし、IL-1シグナルがTRAF6のubiquitinationを引き起こす分子機構は明らかになっていない。本研究では、TAB2がTRAF6のubiquitinationを誘導する能力を有し、この作用によってIL-1シグナルによる TAK1の活性化を媒介していることを示した。TAB2にはCUEドメインと呼ばれるubiquitin分子を認識するモチーフが含まれており、このCUEドメインがTAB2の機能に重要であることが示唆された。一方、IL-1シグナル伝達経路におけるTAB2のもう一つの機能として、TAK1の下流でNF-kBを活性化するキナーゼである。IKKをTRAF6へとリクルートし、TRAF6-TAK1複合体によるNF-kB活性化を促進することを明らかにした。以上の結果から、TAB2がIL-1シグナル伝達経路において、TRAF6のubiquitinationの誘導、そしてTRAF6、TAK1とIKKから成るシグナル伝達複合体形成の促進という複数の機能を担っていることが示された。
言語 ja
内容記述タイプ Abstract
内容記述
内容記述 名古屋大学博士学位論文 学位の種類:博士(理学) (課程) 学位授与年月日:平成17年3月25日
言語 ja
内容記述タイプ Other
言語
言語 jpn
資源タイプ
資源 http://purl.org/coar/resource_type/c_db06
タイプ doctoral thesis
書誌情報
発行日 2005-03-25
学位名
言語 ja
学位名 博士(理学)
学位授与機関
学位授与機関識別子Scheme kakenhi
学位授与機関識別子 13901
言語 ja
学位授与機関名 名古屋大学
言語 en
学位授与機関名 Nagoya University
学位授与年度
学位授与年度 2004
学位授与年月日
学位授与年月日 2005-03-25
学位授与番号
学位授与番号 甲第6581号
フォーマット
application/pdf
著者版フラグ
値 publisher
URI
識別子 http://hdl.handle.net/2237/6371
識別子タイプ HDL
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Ver.1 2021-03-01 20:33:48.618518
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